双胞胎研究揭示了肥胖是如何削弱线粒体代谢机能的

据外媒报道,来自赫尔辛基大学的科学家们利用49对同卵双胞胎研究了肥胖导致的脂肪组织代谢变化并由此梳理出了一些跟不良健康影响相关的独特生物过程。这项研究强调了肥胖如何对我们脂肪细胞中线粒体的功能产生负面影响从而导致炎症和一系列跟肥胖相关的疾病。

由于同卵双胞胎有着相同的基因背景,通常还有着许多共同的生活事件和家庭教养,所以这为科学家们提供了一个非常有用的实验床--用来研究生活中单独环境因素如何影响他们的基因表达。其中一个很好的例子是NASA双胞胎研究,其比较了双胞胎Mark Kelly和Scott Kelly的基因和生物学,其中一个在太空待了将近一年,另一个则没有。

赫尔辛基大学的研究小组将这一方法应用到同卵双胞胎上,这些双胞胎的肥胖临床特征高度不一致,即一个比另一个重。这使得研究小组能得以探索环境和生活方式因素如何影响他们的基因表达,尤其是跟线粒体的关系--线粒体被广泛认为是细胞的动力源。

这项研究的论文作者Kirsi Pietiläinen教授指出:“同卵双胞胎有着相同的基因,他们的体重通常相当相似。事实上,研究双胞胎是研究基因和生活方式之间相互作用的最好方法。尽管他们的基因组相同,但双胞胎的基因甚至是线粒体可以在不同的活动水平上发挥作用。在研究体重对组织功能的影响时,我们利用了这一特点。”

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研究小组使用了各种分析工具并对脂肪和肌肉组织进行了活组织检查以获得这对双胞胎的全基因组基因表达情况。结果表明肥胖使脂肪组织中的线粒体机能大大降低。分析还显示,脂肪组织的这些变化会导致炎症和许多跟肥胖相关的生物过程发生,如肝脏脂肪增加、胆固醇、葡萄糖和胰岛素代谢的变化。虽然肌肉组织中的线粒体也被发现发生了改变,但影响没有那么深远,同时也没有跟不利的健康影响相关联。

Pietiläinen表示:“如果把细胞的动力来源线粒体比作汽车的引擎,那么你就会发现,能量输出会随着体重的增加而减少。一个低功率的线粒体引擎也可能会产生有毒的废气,而这可能导致脂肪组织的促炎症状态从而引发跟肥胖有关的疾病。”

此外,研究人员还观察到氨基酸代谢的线粒体功能减弱。

“这项发现具有特别的意义,因为这些氨基酸分解的减少以及由此导致的血液浓度的升高也跟之前的双胞胎研究中的前体糖尿病变化和肝脏脂肪的积累直接相关,”Pietiläinen说道。

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