新的研究发现了肠道细菌、肥胖和免疫系统之间令人信服的联系

犹他大学科学家的一项令人印象深刻的新研究描述了免疫系统受损如何改变肠道微生物组的组成，从而导致代谢性疾病和肥胖。在小鼠实验中显示，该研究表明某些种类的肠道细菌可以防止肠道吸收脂肪，这指出了令人兴奋的潜在的未来抗肥胖治疗方法。

这项研究源于一个意外的观察。正在进行的对小鼠的实验使其缺乏一种叫做MyD88的基因，令人惊讶的是，这些动物的体重增加了很多。该特定基因被研究为与肠道免疫功能的关系。研究发现，抑制该基因会导致肠道内免疫球蛋白A（IgA）抗体的产生减少，但真正的谜团是这种与肠道有关的免疫机制如何导致代谢性疾病和肥胖症。

假设是，肠道细菌在调节免疫活动和肥胖之间的这种互动中发挥了某种作用。用抗生素消除这些MyD88阻断的小鼠的微生物群，发现动物的代谢恢复正常，变得更瘦。这证实了一个与微生物相关的机制正在发挥作用，因此研究人员开始发现哪些细菌群可能需要为此负责。

研究人员很快就发现了两个主要现象。肥胖的小鼠显示出梭状芽孢杆菌的数量大大减少，这是一类由几个不同的特定种类组成的微生物。另一方面，观察到一种叫做脱硫弧菌的细菌物种的丰度增加。

随后对健康小鼠的研究显示，这些肠道细菌物种与肥胖之间有坚实的因果关系。当健康小鼠被这种改变了的微生物组构成定植时，它们变得肥胖，相反，当梭菌被重新引入MyD88阻断的小鼠体内时，它们的体重下降并显示出代谢的改善。

该研究显示，梭状芽孢杆菌似乎有能力调节指导身体吸收饮食脂肪的基因。相反，脱硫弧菌似乎能阻止梭菌的定植，因此从本质上讲，更多的脱硫弧菌和更少的梭菌等于在肠道中对脂肪的更高吸收，而调节这种微妙的微生物组平衡的是免疫系统。

但是，这种令人印象深刻的动物研究量如何转化到人类身上？

研究人员建议在肥胖的人类受试者中进行初步观察，发现梭状芽孢杆菌的水平很低。在患有肥胖症和2型糖尿病的人类受试者中也观察到了免疫功能紊乱。所有这些都表明，假设这项研究中探索的机制可能适用于人类，这不是没有道理的。

这项新研究的共同第一作者June Round承认，现在是研究的早期阶段，还有很多问题需要回答，比如梭菌究竟是如何调节肠道内的基因表达的。

"我们已经偶然发现了2型糖尿病和肥胖症的一个相对未开发的方面，"Round说。"现在我们已经找到了负责这种瘦身效果的最小的细菌，我们有可能真正了解这些生物体在做什么，以及它们是否有治疗价值。"

Round说，最终目标是分离出该细菌释放的分子，以产生其抗肥胖的效果。锁定起作用的特定分子机制可能是一个比简单施用梭状芽孢杆菌益生菌更有效和一致的治疗方案。Round说，直接改变微生物组不会对每个人都有效，因为影响不同个体的细菌活动的因素很多。